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[raivis]在他的大學提供了數字規模 – 找到了一種方法來衡量許多Duplo磚如何堆疊在一起。有許多方法可以做到這一點，從計算機願望使用統治者的一切，但[raivis]選擇了更多的教育方法。他從劃傷中建造了一種數字尺度，從菌條測量儀和惠斯通橋中建造了一種數字尺度。構建日誌非常受教育，並對數字化稱重的挑戰提供了一些洞察力。 應變儀是一件容易的設備，只是一個小型力敏感電阻。當附接到金屬桿並施加力時，應變儀內部的電阻變化，但不是很多。在[raivis]的負載電池的最小和最大值之間只有幾個微米差異，因此他需要一種測量阻力的非常小的變化。 該服務是惠斯通橋，或在廣場組織的四個電阻。當橋中的一個電阻器被應變儀代替時，可以測量電阻的非常小的變化。 通過定制的“Duino放大器屏蔽，[raivis]可以用10位分辨率測量他的負載電池的電阻，或最大重量為1.32千克，分辨率為2和半克。單個Duplo塊重約12克，所以我們將稱之為成功。

射擊疫苗射擊後觸發的科學，很可能我們會感受到一些副作用。這些可以從根本疼痛到發芽的淋巴結以及甚至發燒。預期的副作用取決於精確的疫苗，每種類型以及隨著自己列出的典型副作用的變種。每個人的免疫系統同樣會不同地反應，這使得在獲得疫苗接種後可以確定地態度難以定位。 我們所能做的是導致這些副作用的潛在機制看起來更好，以便理解他們為什麼會發生，以及如何與他們最好的報價。最合適的權利用於初步反應是身體的先天免疫系統，樹突狀細胞通常是第一個發現與疫苗接觸的，以及將抗原呈現給身體的適應性免疫系統。 發紅，腫脹以及發燒的關鍵是由身體產生的物質，包括不同細胞因子除了前列腺素外，產生炎症和損傷的症狀。 解決入侵者 人樹枝狀細胞的藝術渲染。 （來源：NIH） 疫苗之間的第一差異在抗原被引入到身體中。傳統疫苗利用弱化的整個病毒，或部分病毒，因此是抗原或由作為其結構的一部分的平均抗原組成。基於病毒載體和mRNA（脂質 – 載體）疫苗利用將RNA轉移到身體細胞中的載體，其中細胞的核醣體然後組裝抗原的副本。作為外來蛋白質，然後在電池的表面上提供作為淋巴細胞的抗原的。 如果已經針對這種特異性抗原存在的抗體，則身體適應性免疫系統的淋巴細胞（B以及T細胞）將迅速作用於這種抗原，因此（假設的）入侵者（病毒，細菌或毒素）連接到抗原。如果不存在抗體，則該方法類似，然而，對升壓的免疫應答需要更長的時間。 同時，隨著自適應免疫系統升空，樹枝狀係以及先天免疫系統的其他細胞，其具有用於病原體相關的分子模式（PAMPs）的模式識別受體（PRR），如巨噬細胞以及肥大細胞同樣釋放一個數字細胞因子，包括引起血管抑制的炎症細胞因子。由此產生的血液吹動皮膚（RUBOR）以及升壓溫暖（CAMOR）的變紅。 隨著血管擴張，其他介質使這些血管的壁更滲透，觸發血管外面的流體量（細胞內空間）增加。這種流體觸發的這種滲透腫脹（腫瘤），這減少了與身體組織與身體組織一起接觸的病原體的可能性，同時提供巨噬細胞以及其他白細胞（白細胞）免費漫遊，以確保它們可以搜索病原體。 除了血管舒張過程之外，還有一些釋放的細胞石引起痛覺過敏（Dolor），基本上是對疼痛的增強敏感性。所有這些類型部分的急性炎症過程以及在獲得疫苗接種後經常經常經歷的“疼痛”。 來自疫苗的發燒 人體溫度調節簡化圖（作者：J.W. Dietrich） 在獲得特定種類的疫苗後常見的症狀中，發燒（以及頭痛）幾乎與疼痛的臂一樣典型，然而仍然報導。如果我們查看CDC研究結果，為Covid-19的PFizer-Biontech mRNA疫苗進行Covizer-Biontech mRNA疫苗，在人們自我報告的症狀中，我們可以看到常常報告的症狀，儘管如此，因為這個標誌的安慰劑集團普遍存在似乎不存在強烈的因果關係。 存在疫苗和漂移之間的更脫離連接，因為在炎症過程中釋放的物質之一是叫做前列腺素的七胞苷。除了抑制血小板聚集（抗凝血）之外，該化合物還包括血管沉積物，以及在這種情況下強烈影響下丘腦中的身體的熱調節中心。 簡單地說，來自身體先天的炎症反應以及適應性免疫系統導致身體的熱調節系統的陽性輸入。由此產生的結果可能因僅僅發生一些熱不適而異，以實際發燒，其中一個人的體溫可以通過相當大的量超越其典型水平。 只要發燒不超過40°C（104°F），這一切都沒有任何關注的事情，這是早期的連接CDC疫苗REEARCH研究結果表明非常罕見。它是無風險的，利用像布洛芬這樣的NSAID以幫助任何類型的發燒，除了疫苗接種後可能發生的疼痛症狀。由於沒有真正的病原體來自疫苗，因此唯一的關鍵方面是，自適應免疫系統有機會發現新的抗原，這意味著沒有從建立發燒的免疫效益，更不用說注射部位疼痛。 心臟炎症 經歷病毒心肌炎的心臟組織的顯微鏡圖片。 心肌炎（炎症性心肌病）是心肌質量的炎症，其最常被病毒感染引發。在全球範圍內超過一百萬人的典型年將建立心肌炎，超過300,000名患者從這種情況下死亡。心肌炎的原因通常是通過促炎白細胞作為對感染的反應的心肌質量滲透。在SARS-COV-2病毒的情況下，該病原體直接與心臟組織表面上的ACE2受體結合，使其感染這些細胞。 在SARS-COV-2疫苗的情況下，心肌炎是一種已知的，如果罕見，副作用。 Biykem等人的帖子。揭示其原因是SARS-COV-2病毒的尖峰蛋白以及自抗原之間的分子模擬，包括α-肌球蛋白。這是一種蛋白質，同樣被理解為MyH6，以及在心臟Atria和心臟心室中顯著表達。 在適應性免疫系統錯誤的身份的情況下，這可能導致白細胞靶向的心肌腫塊。這是否是負責的實際系統，David K. Shay等。報告認為與心肌炎的自然發生相比，它在與Covid-19免疫相關的情況下的發生非常罕見。即便如此，在不理解所涉及的精確係統的情況下，任何類型的心肌炎情況與SARS-COV-2疫苗接種的任何類型都會根據間接證據保持。